細(xì)胞是生物學(xué)中構(gòu)成生物體的基本單位，也會(huì)經(jīng)歷“生老病死”的過程。其中，細(xì)胞的分裂、復(fù)制是細(xì)胞壽命的“風(fēng)向標(biāo)”，也是生物體生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖的基礎(chǔ)。一旦細(xì)胞停止分裂，生物體便迎來了衰老。從這個(gè)角度來說，如果能夠打破細(xì)胞分裂的天花板，衰老將距離人類更遙遠(yuǎn)。
當(dāng)然，理想總是很美好。有時(shí)候細(xì)胞的無限繁殖可能會(huì)帶來大問題，比如癌細(xì)胞的無限增殖造成了癌癥的發(fā)生和發(fā)展。如果能夠進(jìn)一步了解生物體內(nèi)調(diào)控細(xì)胞分裂的通路，或許將為人類抗衰老、抗癌帶來新的突破。
最近，由華盛頓州立大學(xué)、東北林業(yè)大學(xué)、賓夕法尼亞州立大學(xué)等中外研究人員共同帶來的一項(xiàng)研究報(bào)告指出，存在著一個(gè)名為?VNTR2-1?的基因，能夠調(diào)控人類壽命和癌癥進(jìn)展，如果去除該基因，便能夠關(guān)閉癌細(xì)胞無限繁殖的道路，“釜底抽薪”般抑制腫瘤生長(zhǎng)。這為衰老和癌癥治療帶來了新的思路。

相關(guān)報(bào)告以Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene為題發(fā)表在PNAS上。

這些數(shù)據(jù)表明，VNTR2-1基因是影響細(xì)胞增殖的關(guān)鍵，它的缺失導(dǎo)致了端粒縮短，影響了癌細(xì)胞的增殖能力。

經(jīng)hTERT逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)后，癌細(xì)胞持續(xù)增殖
VNTR2-1的缺失是否會(huì)進(jìn)一步影響癌癥的發(fā)展呢？研究人員使用異種移植腫瘤模型評(píng)估了VNTR2-1在癌癥發(fā)展中的作用。結(jié)果顯示，在植入了缺失VNTR2-1基因的癌細(xì)胞后，小鼠模型中腫瘤生長(zhǎng)十分緩慢，甚至有一些發(fā)展起來的腫瘤在第63天時(shí)突然消失無蹤，說明VNTR2-1是腫瘤生長(zhǎng)的必要條件，敲除該基因便會(huì)抑制腫瘤生長(zhǎng)，甚至令腫瘤自發(fā)消亡。
既然端粒長(zhǎng)度與人類壽命有關(guān)，那么VNTR2-1是否會(huì)對(duì)人類衰老產(chǎn)生影響？研究人員隨后在喬治亞州百歲老人研究項(xiàng)目中隨機(jī)篩選了一些百歲老人（年齡區(qū)間為98-108歲）進(jìn)行了DNA基因分析，并以項(xiàng)目中20-59歲的參與者數(shù)據(jù)作為參照。結(jié)果顯示，長(zhǎng)壽的老人往往擁有更長(zhǎng)的VNTR2-1等位基因，表明VNTR2-1的長(zhǎng)度是人類壽命的重要影響因素。

VNTR2-1的長(zhǎng)度與人類壽命密切相關(guān)
當(dāng)然了，VNTR2-1序列短并不意味著壽命會(huì)更短。這項(xiàng)研究的領(lǐng)導(dǎo)者、華盛頓大學(xué)藥學(xué)與制藥科學(xué)學(xué)院教授Jiyue Zhu表示，這可能意味著端粒酶基因活性較低，人們患癌癥的可能性也更低。
事實(shí)上，幾十年前科學(xué)家們便提出，端?？s短可能是人體抵御癌癥的一個(gè)手段。2020年，《eLife》上的一項(xiàng)報(bào)告提供了第一個(gè)證據(jù)，通過分析具有特殊癌癥史的家族患者的基因突變，指出端?？s短有助于預(yù)防人類癌癥。

DOI: 10.7554/eLife.61235
總之，這項(xiàng)新研究彌補(bǔ)了端粒研究中的空缺，表明VNTR2-1可能是端粒酶調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)中的一部分，這為人類對(duì)廣泛疾病的易感性研究奠定了基礎(chǔ)。

參考資料：

[1]https://www.pnas.org/content/118/26/e2019043118
[2]https://medicalxpress.com/news/2021-07-potential-role-junk-dna-sequence.html